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二氧化碳的運輸

(一)CO2的運輸

  血液中CO2也 以溶解和化學結合的兩種形式運輸?;瘜W結合的CO2主要是碳酸氫鹽和氨基甲酸血紅蛋白。表5-5示血液中各種形式CO2的含量(ml/100ml 血液)、運輸量(%)和釋出量(%)。溶解的CO2約占總運輸量的5%,結合的占95%(碳酸氫鹽形式的占88%,氨基甲酸血紅蛋白形式占7%)。

  從組織擴散入血CO2首先溶解于血漿,一小部分溶解的CO2緩慢地和水結合生成碳酸,碳酸又解離成碳酸氫根和氫離子,H+被血漿緩沖系統(tǒng)緩沖,pH無明顯變化。溶解的CO2也與血漿蛋白的游離氨基反應,生成打官司基甲酸血漿蛋白,但形成的量極少,而且動靜脈中的含量相同,表明它對CO2的運輸不起作用。

  在血漿中溶解的CO2絕大部分擴散進入紅細胞內,在紅細胞內主要以下述結合形式存在:

表5-5 血液中各種形式CO2的含量(ml/100ml血液)、運輸量(%)和釋出量(%)
  動脈血 靜脈血 差值 釋出量
  含量 運輸量 含量 運輸量(動、靜脈血間)    
CO2總量 48.5 100 52.5 100 4.0 100
溶解的CO2 2.5 5.15 2.8 5.33 0.3 7.5
HCO3 形式的CO2 43.0 88.66 46.0 87.62 3.0 75
氨基甲酸血紅蛋白的CO2 3.0 6.19 3.7 7.05 0.7 17.5
  運輸量(%)是指各種形式的CO2含量/CO2總含量×100%
  釋放量(%)是指各種形式的CO2在肺釋放量/CO2總釋放量×100%
  1.碳酸氫鹽 從組織擴散進入血液的大部分CO2,在紅細胞內與水反應生成碳酸,碳酸又解離成碳酸氫根和氫離子,反應極為迅速,可逆(圖5-15)。這是因為紅細胞內含有較高濃度的碳酸酐酶,在其催化下,使反應加速5000倍,不到1s即達平衡。在此反應過程中紅細胞內碳酸氫根濃度不斷增加,碳酸氫根便順濃度梯度紅細胞膜擴散進入血漿。紅細胞負離子的減少應伴有同等數(shù)量的正離子的向外擴散,才能維持電平衡??墒羌t細胞膜不允許正離子自由通過,小的負離子可以通過,于是,氯離子便由血漿擴散進入紅細胞,這一現(xiàn)象稱為氯離子轉移(chloride shift)。在紅細胞膜上有特異的HCO3CI-載體,運載這兩類離子跨膜交換。這樣,碳酸氫根便不會在紅細胞內堆積,有利于反應向右進行和CO2的運輸。在紅細胞內,碳酸氫根與K+結合,在血漿中則與Na+結合成碳酸氫鹽。上述反應中產(chǎn)生的H+,大部分和Hb結合,Hb 是強有力的緩沖劑。

  在肺部,反應向相反方向(左)進行。因為肺泡氣PCO2比靜脈血的低,血漿中溶解的CO2首先擴散入肺泡,紅細胞內的HCO3+H+生成H2CO3,碳酸酐酶又催化H2CO3分解成CO2和H2O,CO2又從紅細胞擴散入血漿,而血漿中的HCO3便進入紅細胞以補充消耗的HCO3,CI-則出紅細胞。這樣以HCO3形式運輸?shù)腃O2,在肺部又轉變成CO2釋出。

  2.氨基甲酸血紅蛋白 一部分CO2與Hb的氨基結合生成氨基甲酸血紅蛋白(carbaminohemoglobin),這一反應無需酶的催化、迅速、可逆,主要調節(jié)因素是氧合作用。

  HbO2與CO2結合形成HbNHCOOH的能力比去氧Hb的小。在組織里,解離釋出O2,部分HbO2變成去氧Hb,與CO2結合生成HbNHCOOH。此外,去氧Hb 酸性較HbO2弱,去氧Hb和H+結合,也促進反應向右側進行,并緩沖了pH的變化。在肺的HbO2生成增多,促使HHbNHCOOH解離釋放CO2和H+,反應向左進行。氧合作用的調節(jié)有重要意義,從表5-5可以看出,雖然以氨基甲酸血紅蛋白形式運輸?shù)腃O2僅占總運輸量的7%,但在肺排出的CO2中卻有17.5%是從氨基甲酸血紅蛋白釋放出來的。

(二)CO2解離曲線

  CO2解離曲線(carbon dioxide dissociation curve)是表示血液中CO2含量與PCO2關系的曲線(圖5-16)。與氧離曲線不同,血液CO2含量隨PCO2上升而增加,幾乎成線性關系而不是s 形,而且沒有飽和點。因此,CO2解離曲線的縱坐標不用飽和度而用濃度來表示。
  圖5-16的A點是靜脈血PO25.32kPa(40mmHg),PCO26kPa(45mmHg)時的CO2含量,約為52ml%;B點是動脈血PO213.3kPa(100mmHg),PCO25.32kPa(40mmHg)時的CO2含量,約為48ml%,血液流經(jīng)肺時通常釋出CO24ml/100ml血液。

(三)氧與Hb的CO2運輸?shù)挠绊?br />
  O2與Hb結合將促使CO2釋放,這一效應稱作何爾登效應( Haldane effect)。從圖5-16可以看出,在相同PCO2下,動脈血(HbO2)攜帶的CO2比靜脈血少。這主要是因為HbO2酸性較強,而去氧Hb酸性較弱的緣故。所以去氧Hb易和 CO2結合生成 HbNHCOOh ,也易于和H+結合,使H2CO2 解離過程中產(chǎn)生的 H+被及時移去,有利于反應向右進行,提高了血液運輸CO2的量。于是,在組織中,由于HbO2釋出O2而成去氧Hb,經(jīng)何爾登效應促使血液攝取并結合CO2;在肺,則因Hb與 O2結合,促使CO2釋放??梢奜2和CO2的運輸不是孤立進行的,而是相互影響的。CO2通過波爾效效影響O2的結合和釋放,O2又通過何爾登效應影響CO2的結合和釋放。兩者都與Hb的理化特性有關。

 

 

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